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肝素是如何发挥抗凝作用的?

发布日期:[2019/2/25 15:06:58]    点击率:[]   来源:qq邮箱收不到365bet_365bet在哪下注_365bet备用服务器一

肝素是一种结构复杂的糖胺聚糖类药物,临床上主要用于抗凝血和防治血栓栓塞性疾病

    肝素是一种结构复杂的糖胺聚糖类药物,临床上主要用于抗凝血和防治血栓栓塞性疾病,是防治深静脉血栓、肺栓塞、弥漫性血管内凝血及某些血栓栓塞性并发症的首选药物。肝素是怎样发挥抗凝作用的,肝素钠厂家为您讲述其机制有以下4点:
    1、与抗凝血酶(AT)结合灭活凝血因子
    肝素能够与AT结合,催化灭活凝血因子IIa,Xa,IXa,Ⅺa和Ⅻa,这是肝素抗凝作用的主要机制。肝素分子链含有与AT高亲和力的戊糖,AT与肝素接触后发生构象改变,AT由慢性凝血酶抑制剂变为快速抑制剂,灭活凝血因子的速度可以增加1000~2000倍。肝素和AT结合后可以脱落参与再利用。肝素一AT复合物能够灭活许多凝血因子,其中IIa和Xa易受抑制。肝素灭活IIa必须同时结合AT和IIa,形成肝素、AT和IIa三联复合物,因此肝素分子链必须要有足够的长度,至少大于18个糖单位,相对分子质量要大于5400;而灭活Xa因子,肝素分子只需和AT结合不需要同时和Xa因子结合,对肝素相对分子质量大小没有要求,因此所有肝素分子只要含有特殊的戊糖结构就可灭活Xa因子。
    2、促进内皮细胞释放TFPI
    肝素还能够促进与内皮结合的组织因子途经抑制物(TFPI)的释放,TFPI与因子X a结合并灭活Xa,形成TFPI/因子Xa复合物,该复合物内的TFPI然后灭活与组织因子结合的因子Ⅶa。肝素通过该途径可抑制内皮损伤和粥样斑块破裂所导致的血栓形成,可能是肝素类药物预防血栓形成的主要机制。
    3、与肝素辅因子Ⅱ结合
    肝素激活肝素辅因子II而直接灭活凝血因子IIa。该作用是电荷依赖的,不依赖戊糖结构,需要较高的肝素浓度。肝素辅因子II介导的IIa因子的灭活也是相对分子质量依赖性的,需要至少24个糖单位(相对分子质量7200以上)。在严重AT缺乏时,肝素的这种机制可起作用。
    4、诱导或抑制血小板聚集
    肝素的抗凝活性和清除速度受到链长度的影响。高分子量的片段较低分子量的片段从循环中清除更快,使低分子量的片段积聚增加,抗IIa/Xa比值下降。在体外,肝素结合血小板,根据实验条件的不同,可分别诱导或抑制血小板聚集。

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